2012/2/7 12:44

中暑的分类

发病机制

下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37．4℃，直肠温度在36．9～37．9℃。

体温调节

正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。

1．体温调节方式(1)产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为210～252kj/(h·m)。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。运动时肌肉产热占90%。

(2)散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射(radiation)：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ(580kcal)。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction)：约占散热量的3%。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。

2．高温环境适应在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。

高温环境对人体各系统影响

中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。

1．中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。

2．心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。

3．呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。

4．水和电解质代谢正常人出汗最大速率为1．5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。

5．肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

6．消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

7．血液系统严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官(心、肝、肾)功能障碍或衰竭。

8．肌肉劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。

病理

热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。